Insulinresistens - vad är det? Den metabola syndromet är insulinresistens

För olika människor som kännetecknas av varierande förmåga insulin att stimulera glukosupptaget. Det är viktigt att veta att en person kan ha en normal känslighet för en eller flera av effekterna av föreningen och samtidigt - en absolut motstånd mot andra. Därefter analyserar vi begreppet "insulinresistens" vad det är, hur det visas.

översikt

Innan hantera begreppet "insulinresistens", vad det är och vilka attribut gör det måste sägas att denna sjukdom är inte ovanligt. Mer än 50% av personer med högt blodtryck lider av denna sjukdom. Oftast är insulinresistens (som det är, kommer att beskrivas nedan) som finns i de äldre. Men i vissa fall upptäcks i barndomen. insulinresistenssyndrom ofta inte detekteras före, inte börjar det för att visa en kränkning av metaboliska processer. De riskerar inkluderar personer med höga blodfetter eller nedsatt glukostolerans, fetma, högt blodtryck.

insulinresistens

Vad är det? Vilka funktioner gör kränkning? Metaboliskt syndrom av insulinresistens är en felaktig respons hos organismen för verkan av en av föreningarna. Konceptet är tillämplig på olika biologiska effekter. Detta, i synnerhet, hänför sig till inverkan av insulin på protein och lipidmetabolism, genuttryck, den vaskulära endotelfunktion. Nedsatt svar leder till en ökning i blodkoncentrationen av föreningen som krävs för att relativ volym tillgängligt glukos. insulinresistenssyndrom - en kombinerad störning. Det handlar om en förändring i glukostolerans, typ 2-diabetes, höga blodfetter, övervikt. "Syndrom X", och även innebär beslag motstånd av glukos (insulinberoende).

utveckling mekanism

Fullt utforska dess experter hittills misslyckats. Störningar som leder till utveckling av insulinresistens kan uppstå på följande nivåer:

• Receptor. I detta fall, det tillstånd som visas affinitet eller minskning i antalet receptorer.
• På nivån för glukostransport. I detta fall, den detekterade minskningen av GLUT4-molekyler.
• Pre-receptoral. I det här fallet talar vi om den onormala insulin.
• Postreceptor. I detta fall finns det en kränkning fosforylering och störning av signalöverföringen.

Avvikelser i insulinmolekyler är tillräckligt sällsynt och har ingen klinisk betydelse. receptortäthet kan minskas hos patienter på grund av negativ återkoppling. Det beror på att hyperinsulinemi. Ofta patienter har en nedgång i receptorantal måttligt. I detta fall är återkopplingsnivån inte vara ett kriterium med vilket det bestäms vilken grad har insulinresistens. Orsakerna till störningen minskar med experter för att postreceptor kränkningar överföring. Genom utfällning faktorer, särskilt innehålla:

• Rökare.
• Ökade TNF-alfa-innehåll.
• Minska fysisk aktivitet.
• Ökande koncentrationer av icke-förestrade fettsyror.
• Ålder.

Dessa är de viktigaste faktorerna som kan utlösa insulinresistens oftare än andra. Behandlingen omfattar programmet:

• Tiazid diuretika grupp.
• Beta-receptorblockerare.
• Nikotinsyra.
• Kortikosteroider.

ökad insulinresistens

Påverkan på glukosmetabolismen sker i fettvävnad, muskler och lever. Skelettmuskler metaboliserar ungefär 80% av föreningen. Musklerna i detta fall fungerar som en viktig källa till insulinresistens. Infångning av glukos i cellerna utförs med hjälp av specialtransporter GLUT4-protein. När receptorn aktiveras genom insulin utlöste en serie av fosforyleringsreaktioner. De resulterar så småningom i translokation av GLUT4 till cellmembranet från cytosolen. Eftersom glukos kan komma in i cellen. Insulinresistens (hastighet kommer att anges nedan) orsakas av en minskning i graden av translokation av GLUT4. Det noteras minskning av användningen och glukosupptaget. Tillsammans med detta, förutom att underlätta infångning av glukos i perifera vävnader, när hyperinsulinemi trycks leverns glukosproduktion. I typ 2-diabetes den återupptas.

fetma

Det kombineras med insulinresistens tillräckligt ofta. Vid överskridande av patientens vikt 35-40% känslighet sjunker med 40%. Ligger i bukväggen fettvävnad har en högre metabolisk aktivitet än den som ligger nedanför. Under medicinska observationer avslöjade att ökad frisättning till den portala cirkulationen fettsyrorna från abdominala fibrer framkallar produktion av levertriglycerider.

kliniska tecken

Insulinresistens, som symptom är associerade med metaboliska störningar kan med fördel misstänkas hos patienter med abdominal övervikt, graviditetsdiabetes, en familjehistoria av typ 2-diabetes, dyslipidemi och hypertoni. Vid risk och kvinnor med polycystiskt ovariesyndrom (PCOS). Grund av det faktum att fetma fungerar som en markör för insulinresistens, är det nödvändigt att utvärdera naturen, på vilken det är fördelningen av fettvävnad. Dess plats kan ginekoidnomu - i den nedre delen av kroppen, eller humanoid typ - i den främre väggen av bukhinnan. Ackumulering i den övre halvan av kroppen har en mer signifikant prediktor för insulinresistens, förändrad glukostolerans och diabetes, fetma än de nedre delarna. För att identifiera mängden av abdominal fettvävnad kan använda följande metod: att bestämma förhållandet av midjemått, höft omkrets och BMI. Vid andelen 0,8 för kvinnor och 0,1 för män och ett BMI större än 27 diagnostiseras med bukfetma och insulinresistens. Symtom sjukdom manifesteras utåt. I synnerhet på huden markerade rynkig, grov hyperpigmenterad områden. Oftast visas i armhålorna, armbågar, under brösten. Analys av insulinresistens är en beräkningsformel. HOMA-IR beräknas på följande sätt: att fasta insulin (mU / L) x fasteglukos (mmol / l). Det erhållna resultatet divideras med 22,5. Det kommer att ha insulinresistens index. Norma - <2,77. När en avvikelse i riktning mot att öka känsligheten kan diagnostiseras oordning vävnader.

Sjukdomar i andra system: åderförkalkning

Idag finns det ingen enskild förklaring till mekanismen för inflytande insulinorezistenotnosti nederlag av det kardiovaskulära systemet. Det kan finnas en direkt effekt på aterogenes. Den orsakas av förmågan hos insulin att stimulera syntesen av lipider och komponenter av proliferation av glatt muskulatur i kärlväggen. Tillsammans med detta kan orsakas av åderförkalkning i samband metabola sjukdomar. Till exempel kan det vara högt blodtryck, höga blodfetter, förändringar i glukostolerans. I patogenesen av sjukdomen är av särskild betydelse nedsatt funktion av det vaskulära endotelet. Dess uppgift är att upprätthålla tonen i blodkanaler genom att utsöndra neurotransmittorer kärlutvidgning och kärlsammandragning. I statliga regler insulin stimulerar relaxation av de glatta muskelfibrerna i kärlväggen genom att frigöra kväveoxid (2). Dessutom dess förmåga att förbättra endotelberoende vasodilation signifikant förändrade hos patienter med fetma. Detsamma gäller för patienter med insulinresistens. Med utvecklingen av kranskärls underlåtenhet att svara på normala stimuli, och att expandera, kan du prata om den första etappen av mikrocirkulationen sjukdomar - mikroangiopati. Detta patologiska tillstånd observeras i majoriteten av patienter med diabetes (diabetes mellitus).

Insulinresistens kan orsaka ateroskleros genom störningar i processen för fibrinolys. PAI-1 (plasminogenaktivatorinhibitor) är i höga koncentrationer i diabetespatienter och feta nondiabetic. Syntes av PAI-1 stimulerade proinsulin och insulin. Nivån på fibrinogen och andra prokoagulerande faktorer ökade.

Förändrad glukostolerans och typ 2-diabetes

Insulinresistens är en faktor före klinisk manifestation av diabetes. För minskning av koncentrationen av glukos uppfylla betacellerna i bukspottkörteln. Reducera koncentrationen utförs genom att öka produktionen av insulin, vilket i sin tur leder till en relativ hyperinsulinemi. Euglykemi kan bibehållas i patienter så länge som betacellerna kan bibehålla relativt höga nivåer av plasmainsulin att övervinna motståndet. I slutändan är denna förmåga förloras, och koncentrationen av glukos ökar avsevärt. En viktig faktor, som är ansvarig för hyperglykemi på fastande mage på en bakgrund av typ 2-diabetes, är insulinresistens i levern. Friska svar är att minska glukosproduktion. När insulinresistens är svaret förlorad. Som ett resultat, fortsätter överdriven leverglukosproduktion, vilket resulterar i fastande hyperglycemi. Med förlusten av förmågan av betaceller för att tillhandahålla insulinhypersekre markerar övergången från insulinresistens med hyperinsulinemi till förändrad glukostolerans. Därefter staten förvandlas till en klinisk diabetes och hyperglykemi.

hypertoni

Det finns flera mekanismer som leder till utvecklingen på bakgrunden av insulinresistens. Observationer visar att försvagningen av vasodilatation och vasokonstriktion aktivering kan bidra till vaskulär resistens. Insulin främjar nervstimulering (sympatiska) system. Detta leder till en ökning av plasma noradrenalin koncentration. Hos patienter med insulinresistens ökad respons till angiotensin. Dessutom kan arrangemang kränkas kärlutvidgning. Rules state insulin stimulerar relaxation av vaskulär muskel väggen. Vasodilatation i detta fall förmedlas av frisättningen / generation av endotelial kväveoxid. Hos patienter med insulinresistens, är endotelfunktion nedsatt. Detta minskar vasodilatation med 40-50%.

dyslipidemi

När insulinresistens störde normala utgångs undertryckande fettsyror fria syror efter att ha ätit från fettvävnad. Ökad koncentration producerar ett substrat för den förbättrade syntes av triglycerider. Detta är ett viktigt steg i VLDL produktion. När hyperinsulinemi minskad aktivitet av ett viktigt enzym - lipoproteinlipas. Bland de kvalitativa förändringar i bakgrundsspektrum LDL typ 2-diabetes och insulinresistens bör nämnas ökad grad av oxidation av LDL-partiklar. Mer mottagliga för denna process anses glykerade apolipoproteiner.

terapeutiska åtgärder

Ökad insulinkänslighet kan uppnås på flera sätt. Av särskild betydelse är minskningen i vikt och fysisk aktivitet. Diet är också viktigt för människor som får diagnosen insulinresistens. Diet bidrar till en stabilisering inom några dagar. Öka känsligheten mer kommer att främja viktminskning. För personer med en bestämd insulinresistens, behandling består av flera steg. Stabilisering av kost och fysisk aktivitet anses vara det första behandlingssteget. För personer som har identifierat insulin, bör kosten vara lågt kaloriinnehåll. En måttlig minskning i kroppsvikt (5-10 kg) hjälper ofta för att förbättra kontrollen av glukosnivåer. Kalorier 80-90% är fördelad mellan kolhydrat och fett, 10-20% från proteiner.

mediciner

Betyder "Metamorfin" avser en grupp läkemedel biguanid. Läkemedlet förbättrar det perifera och hepatiska insulinkänslighet. I det här fallet innebär det ingen effekt på dess utsöndring. I avsaknad av insulinpreparat "Metamorfin" ineffektiva. Betyder "troglitazon" är den första läkemedels tiazolidinedionov grupp som är tillåtet att använda i USA. Läkemedlet ökar glukostransporten. Detta orsakas troligen av aktivering av PPAR-gamma-receptorn. Och därigenom förbättrad GLUT4 uttryck, vilket i sin tur leder till en ökning av insulinstimulerad glukos infångning. För patienter som har en insulinresistens, kan behandlingen ges och kombineras. De ovanstående medel kan användas i kombination med en sulfonylurea, och ibland med varandra för att producera en synergistisk effekt på plasmaglukos och andra störningar. Drogen "Metamorfin" i kombination med en sulfonylurea ökar sekretion och insulinkänslighet. I det här fallet, glukosnivåer minskar efter måltider och på fastande mage. Patienter som har tilldelats kombinationsbehandlingen, var vanligare manifestationer av hypoglykemi.